เชื้อโปรโตซัว
Leishmania
spp.
ก่อโรค : โรคลิชมาเนียซิส
(LEISHMANIASIS)
ลักษณะโรค : เป็นโรคติดเชื้อโปรโตซัว
Leishmania
spp. โดยมีริ้นฝอยทราย (Sandfl y) เป็นแมลงพาหะของโรค
ระบาดวิทยา : สถานการณ์ทั่วโลก : โรคลิชมาเนียพบในประเทศทั้งแถบเขตร้อนและใกล้เขตร้อน
ซึ่งมีประเทศทางโลกเก่า (ทวีปยุโรป แอฟริกาตะวันออกกลาง คาบสมุทรอินเดีย) และประเทศทางโลกใหม่(อเมริกากลางและอเมริกาใต้)
อย่างน้อย 88 ประเทศ ส่วนใหญ่เป็นประเทศกำลังพัฒนา (75 ประเทศ) กับด้อยการพัฒนา(13 ประเทศ)
ประชากรเสี่ยงมากกว่า 350 ล้านคน พบผู้ป่วยประมาณ 14 ล้านคน อุบัติการณ์ 1.5 - 2
ล้านคน/ปีผู้ป่วยชายมากกว่าผู้ป่วยหญิง (ชาย 1,249,000 คน
หญิง840,000 คน) ผู้ป่วยเสียชีวิตประมาณ 700,000 คน/ปีแต่การเป็นโรคที่ไม่ต้องแจ้งทำให้ข้อมูลทางระบาดวิทยาตํ่ากว่าเป็นจริง
ประมาณ 3 เท่า สถานการณ์ในประเทศไทย :
มีทั้งผู้ป่วยชาวต่างชาติ
และแรงงานไทยกลับจากแหล่งโรคในประเทศตะวันออกกลางนำเข้ามา (imported cases)
รวมจำนวน 49 ราย และคนไทยติดเชื้อในประเทศ (indigenous
case) รวมจำนวน14 ราย ตาย 2 ราย มีทั้งชาย หญิง และเด็ก จังหวัดที่พบผู้ป่วย ได้แก่ เชียงราย น่าน
กรุงเทพฯ จันทบุรี พังงาสุราษฎร์ธานี นครศรีธรรมราช สงขลา สตูล และตรัง
ซึ่งส่วนใหญ่เป็นจังหวัดทางภาคใต้
อาการของโรค : เกิดได้
3 ลักษณะ คือ
1.เกิดแผลที่ผิวหนัง (Cutaneous
Leishmaniasis:CL) อาการ เช่น ตุ่มนูนพองใสและแดง แผล
ซึ่งอาจเป็นแผลเปียก หรือแผลแห้ง แผลมักมีขอบ อาจแผลเดียวหรือหลายแผล
แผลลุกลามรวมกันเป็นแผลใหญ่ได้ หรืออาจเป็นตุ่มๆ กระจายทั่วตัว(ดังรูปที่ 1)
รูปที่ 1 โรคลิชมาเนียชนิดเกิดแผลที่ผิวหนัง (Cutaneous Leishmaniasis) ส่วนใหญ่มักเกิดจากเชื้อ L. tropica
มีลักษณะแผลเป็นตรงกลาง
และมีผดเล็กๆกระจายล้อมรอบ (Leishmaniasis recidivans.
AS chronic oligoparasitic
presentation of Cutaneous Leishmaniasis most commonly
associated with L. tropica
infection. Note the central scar from a previous primary ulcer surrounded by
small papules)
2. เกิดแผลที่เยื่อบุบริเวณปาก
จมูก (Mucocutaneous Leishmaniasis : MCL) เป็นแผลตามใบหน้าโพรงจมูก
ปาก และลำคอ อาจทำให้รูปหน้าผิดไปจากเดิม มีไข้ ซีด อ่อนเพลีย นํ้าหนักลด
หากอาการรุนแรงและไม่ได้รับการรักษาก็ถึงกับเสียชีวิตได้(ดังรูปที่ 2)
รูปที่ 2 โรคลิชมาเนียชนิดเกิดแผลที่เยื่อบุบริเวณปาก จมูก (Mucosal
Leishmaniasis)
3. พยาธิสภาพกับอวัยวะภายใน (Visceral
Leishmaniasis: VL หรือปัจจุบันนิยมเรียกว่าคาลา - อซาร์ (Kala
- azar)) ข้อบ่งชี้ที่สำคัญตามนิยามขององค์การอนามัยโลก คือ
ไข้เรื้อรังมากกว่า 10 วัน ผอม (weight loss) ซีด (pale) ม้ามโต (splenomegary) (รูปที่ 34) ตับโต (hepatomegary)ผู้ป่วยหลังให้การรักษาจนหายแล้วอาจปรากฏอาการทางผิวหนังที่เรียกว่า Post
Kala-azar Dermal Lesion (PKDL) เช่น ตุ่มนูน (nodule) ปื้น (papule) ด่างดวง(macular) หรือหลายลักษณะร่วมกัน (mixed) (ดังรูปที่ 3)
รูปที่ 3
ผู้ป่วยเด็กโรคลิชมาเนียที่เกิดพยาธิสภาพกับอวัยวะ
ภายใน ประเทศเคนยา
มีอาการขาดสารอาหารและม้ามโต (Children with visceral Leishmaniasis
in Kenya Note signs of malnourishment and protruding
abdomen with massive splenomegaly)
รูปที่ 4 อาการทางผิวหนังซึ่งเกิดตามหลังการรักษาโรค
ลิชมาเนียที่เกิดพยาธิสภาพกับอวัยวะภายใน (Post
Kala-azar Dermal lesion) แสดงลักษณะเป็น
ตุ่มนูน (Papular lesions following
the treatment of Visceral Leishmaniasis in Kenya)
ระยะฟักตัวของโรค :
ระยะฟักตัวของโรคไม่แน่นอนอาจตั้งแต่ 2 - 3 วัน
สัปดาห์ จนถึงหลายเดือน เป็นปี หรือหลายๆ ปี แต่ส่วนใหญ่ระยะฟักตัวค่อนข้างนาน
การวินิจฉัยโรค :
การวินิจฉัยโรคประกอบด้วย 3 วิธี ได้แก่อาการทางคลินิก
พยาธิสภาพ และภูมิคุ้มกันวิทยา
การวินิจฉัยโรคจากอาการทางคลินิกมีความน่าจะเป็นในการวินิจฉัยโรคก่อนการทดสอบในบางแห่ง
เช่น หากผู้ป่วยมีฝีเรื้อรังหลายสัปดาห์
เกิดขึ้นในป่าของประเทศเปรูอาจวินิจฉัยว่าเป็น CL ในทำนองเดียวกับ
ผู้ป่วยที่มีไข้นํ้าหนักลด ซีด ตับโต ในพื้นที่ระบาด เช่น ไบฮาร์ ประเทศอินเดีย
อาจวินิจฉัยว่าเป็น VL เป็นต้น การวินิจฉัยโรคจากพยาธิสภาพ
ยืนยันโดยการเจาะดูดไขกระดูกหรือตัดชิ้นเนื้อตับ ม้ามตรวจดู amastigote ภายใต้กล้องจุลทรรศน์ หรือการตรวจหา DNA หรือ RNA
ของเชื้อ Leishmania ด้วยวิธี PCR และการวินิจฉัยโรคจากภูมิคุ้มกันวิทยา ด้วยการตรวจหาแอนติบอดี
การวิเคราะห์cell-mediated และการทดสอบทางผิวหนัง
ซึ่งการเลือกวิธีวินิจฉัยโรคขึ้นกับลักษณะของการเกิดโรค
การรักษา :
ยารักษามีทั้งชนิดทาแผล รับประทาน และฉีด
แต่ยาประเภทหลังมีอาการข้างเคียงค่อนข้างรุนแรงต่อผู้ป่วยซึ่งต้องอยู่ภายใต้การดูแลอย่างใกล้ชิดของแพทย์ในโรงพยาบาล
ชื่อยารักษา เช่น เพนตะวาเลนท์แอนติโมเนียล (Pentavalent Antimonials), เพนทามิดีน(Pentamidine), พาโรโมมัยซิน ซัลเฟต (Paromomycin
sulfateSulfate), มิเลทโฟซีน (Miletefosine)คีโทโคนาโซล
(Ketoconazole)
การแพร่ติดต่อโรค :
ริ้นฝอยทราย (sandfl y) (ดังรูปที่ 5)กัดและดูดเลือดได้ amastigote เข้าไปในกระเพาะส่วนกลางแล้วเปลี่ยนรูปร่างยาวออกเป็น
promastigoteระยะติดต่อ (infective stage) และเคลื่อนตัวไปรวมเป็นก้อนที่คอหอยพร้อมจะถูกสำรอกเข้าสู่ร่างกายเหยื่อรายต่อไปเมื่อริ้นฝอยทรายได้กัดและกินเลือดอีกครั้งนอกจากนี้
อาจมีความเป็นไปได้จากการรับเลือดแลกเปลี่ยนชิ้นเนื้อ แม่สู่ลูก
อุบัติเหตุจากการปฏิบัติงานในห้องปฏิบัติการ และการใช้เข็มฉีดยาร่วมกัน
Entamoeba histolytica
วงจรชีวิต
Cysts จะขับออกทางอุจาระ
(1). การติดเชื้อ Entamoeba
histolytica โดยการกินซีสตัวแก่ mature cysts (2). ในอาหาร
น้ำ หรือมือที่ปนเปื้อนเชื้อโรคนี้ เชื้อจะกลายเป็นตัวอ่อน(3). ในลำไส้และกลายเป็นระยะ trophozoites (4). ซึ่งจะเคลื่อนที่ไปยังลำไส้ใหญ่
ตัวเชื้อระยะ trophozoites จะแบ่งตัวโดย binary
fission และทำให้เกิด cysts(5). ซึ่งจะขับออกทางอุจาระ(1).
เนื่องจากระยะ cyst จะมีเปลือกหุ้มทำให้มันทนทานต่อสิ่งแวดล้อม
สามารถอยู่ในสิ่งแวดล้อมได้เป็นเวลาหลายสัปดาห์ และสามารถติดต่อสู่คนได้
ส่วนตัวเชื้อระยะ trophozoite เมื่อออกสู่สิ่งแวดล้อมจะตายเร็ว
แม้ว่าเรารับประทานเข้าไป กรดในกระเพาะก็จะทำลายตัวเชื้อ เชื้ออาจจะอยู่ในลำไส้โดยที่ไม่เกิดอาการและสามารถแพร่เชื้อออกทางอุจาระ
((A):non-invasive infection) แต่ก็มีผู้ป่วยบางคนที่เชื้อลุกลามเข้าผนังลำไส้ทำให้เกิดลำไส้อักเสบ
((B):intestinal disease), และอาจจะทำให้เกิดโรคที่ตับ สมอง และปอด ((C):extra-intestinal
disease)
อาการแสดงของโรค
ผู้ที่ได้รับการติดเชื้ออาจจะไม่มีอาการ
หรืออาจจะมีอาการท้องร่วงเนื่องจากลำไส้อักเสบ หรืออาจจะมีการติดเชื้อนอกลำไส้
เช่น ฝีในปอด ช่องท้องอักเสบ ฝีในปอด ผิวหนังและอวัยวะเพศมีรอยโรค
โรคบิดจากเชื้ออะมีบ้าหรือบิดมีตัว
ทางการแพทย์เรียก Amoebic
dysentery เป็นการอักเสบของลำไส้ใหญ่ ทำให้ถ่ายอุจาระบ่อย
อุจาระเป็นมูกเลือด และทำให้เกิดโรคแทรกซ้อน เช่น ฝีที่ตับ สมอง ปอด และผิวหนัง
การติดต่อโดยการรับประทานหรือดื่มน้ำที่มี cyst
ของเชื้ออะมีบ้าซึ่งมี 4 นิวเครียส
อาการและอาการแสดง
ขึ้นอยู่กับว่าเชื้ออะมีบ้าแพร่กระจายไปมากหรือไม่
ความรุนแรงของเชื้อ ภูมิคุ้มกันของผู้ป่วย
รวมทั้งกลุ่มเชื้อแบคทีเรียที่อยู่ในลำไส้ อาการที่เกิดจากเชื้ออะมีบ้า
1.
โรคบิดอะมีบ้าชนิดเฉียบพลัน Acute
amoebiasis จะเกิดอาการหลังจากได้รับประทาน cyst ไปแล้ว 8-10 วัน จะมีอาการถ่ายอุจาระเหลวๆ
แรกจะมีเนื้ออุจาระมาก แต่ระยะหลังจะมีมูกมากและมีเลือดปน
มีกลิ่นเหม็นมากเหมือนหัวกุ้งเน่า
ปวดท้องมากอยากถ่ายแต่เมื่อถ่ายออกเป็นมูกเลือดเล็กน้อยอาการปวดก็หายไป
ไม่นานก็จะเริ่มปวดอีกถ้าหากเชื้อลามไปลำไส้เล็กก็จะมีการถ่ายเป็นน้ำ
ไม่มีไข่หรืออาจจะมีไข้ต่ำๆ
2.
โรคบิดอะมีบ้าชนิดเรื้อรัง Chronic
amoebiasis เป็นผลจากการรักษาชนิดเฉียบพลันที่ไม่ถูกต้องหรือไม่พอที่จะฆ่าเชื้อให้หมด
จะมีอาการถ่ายเป็นมูกและเลือดกลับมาใหม่
ซึ่งบางครั้งอาจจะเกิดจากเชื้อแบคทีเรียที่เข้ามาทำให้อักเสบเพิ่มขึ้น
หรืออาจจะเกิดจากรับประทานอาหารผิดแปลกไปเชื้อในลำไส้เปลี่ยนไปจะทำให้เกิดอาการบิดเฉียบพลัน
เมื่อตรวจอุจาระจะพบทั้ง trophozoite และ cyst
3.
โรคบิดอะมีบ้าชนิดไม่มีอาการ
คนบางคนเมื่อได้รับ cyst เข้าไปแต่ไม่เกิดอาการ
หรืออาจจะมีอาการท้องอืด ท้องเฟ้อ หรืออาจจะมีอาการท้องเดินแต่ไม่มาก
ตรวจอุจาระจะพบไข่หรือ cyst พวกนี้เป็นพาหะของโรค
4.
โรคอะมีบิค แกรนูโลมา ( Amoebic
granuloma) เป็นพยาธิสภาพที่มีลักษณะเป็นก้อนที่เกิดจากเชื้ออะมีบ้า
อาจจะเกิดได้กับทุกแห่งของลำไส้ใหญ่
เพราะฉะนั้นอาการที่มีคืออาการของบิดมีตัวร่วมกับคลำได้ก้อนในท้อง กดเจ็บ
บางครั้งอาจจะทำให้คิดว่าเป็นมะเร็ง ก้อนจะยุบลงอย่างรวดเร็วเมื่อได้รับการรักษา
5.
โรคอะมีบ้าที่มีภาวะแทรกซ้อน
พบในรายที่เป็นโรคอย่างรุนแรงโรคแทรกซ้อนที่สำคัญได้แก่
· ลำไส้ทะลุ
ตกเลือดและไส้ติ่งอักเสบจากเชื้ออะมีบ้า
· เป็นโรคอะมีบ้านอกลำไส้
· มีโรคอื่นร่วมด้วย
เช่นมะเร็ง บิดมีตัว
โรคบิดอะมีบ้าที่ตับ
เป็นภาวะแทรกซ้อนที่ได้บ่อยและสำคัญที่สุดของโรคบิดอะมีบ้าในลำไส้
พบในผู้ชายได้บ่อยกว่าผู้หญิงประมาณ7ต่อ1 อายุที่เป็น 30-50 ปี
มักจะเป็นกลีบขวาของตับและมีหัวเดียว เชื้อว่าเชื้ออะมีบ้ามาตับโดยทางกระแสเลือด
หรือทางหลอดน้ำเหลือง หรือลุกลามจากลำไส้โดยตรง
อาการของฝีในตับผู้ป่วยจะมีไข้
เจ็บชายโครงข้างขวา ถ้าฝีอยู่ใกล้กำบังลมเวลาหายใจจะทำให้เจ็บมากขึ้น
ผู้ป่วยอาจจะมีภาวะทุพโภชนาการ
โรคแทรกซ้อนของฝีในตับ
· ฝีแตกอาจจะแตกเข้าท้องเกิดช่องท้องอักเสบ
ทำให้ปวดท้องและไข้สูง หากแตกเข้าในปอดทำให้มีหนองที่ช่องเยื่อหุ้มปอดหรืออาจจะลามเข้าหัวใจ
· เกิดน้ำในช่อเยื่อหุ้มปอด
การจะหนองและน้ำในช่องเยื่อหุ้มปอดทำได้โดยการเจาะช่องเยื่อหุ้มปอด
การวินิจฉัย
การวินิจฉัยสามารถทำได้โดยการตรวจพบเชื้ออะมีบ้าโดยการตรวจพบ
cyst
และ trophozoite ในอุจาระซึ่งสามารถตรวจได้จาก
·
อุจาระสดโดยการส่องกล้องดูอุจาระ
หรือย้อมสี
·
นำอุจาระมาปั่นแล้วดูสดหรือย้อมสี
การตรวจทางรังสี
หากเป็นฝีที่ปอดหรือหนองในช่องเยื่อหุ้มปอดเมื่อ
x-ray
ปอดจะพบว่ามีน้ำในช่องเยื่อหุ้มปอด ส่วนฝีในตับเมื่อทำ ultrasound
จะพบก้อนในตับ
การตรวจทางภูมิคุ้มกัน
·
การตรวจภูมิคุ้ม(Antibody)กันต่อเชื้ออะมีบ้าสามารถกระทำได้โดยการตรวจวิธี indirect
hemagglutination (IHA), enzyme immunoassay (EIA), and immunodiffusion (ID) การตรวจภูมิคุ้มกันต่อเชื้อะมีบ้าจะมีประโยชน์ในการติดเชื้อนอกลำไส้
เพาะเราไม่สามารถตรวจหาตัวเชื้อจากการตรวจอุจาระ การตรวจด้วยวิธี IHA จะให้ผลบวกเมื่อระดับภูมิมากกว่า 1 ต่อ 256 พบว่าการติดเชื้อนอกลำไส้จะให้ผลบวก 95%
การติดเชื้อที่ลำไส้จะให้ผลบวก 70%
สำหรับผู้ที่ไม่มีอาการจะให้ผลบวก 10 % หลังการรักษาผลบวกนี้จะคงอยู่เป็นปี
ดังนั้นจะอาศัยผลการตรวจหาภูมิอย่างเดียวอาจจะไม่แม่นยำ
·
เป็นการตรวจหา Antigen
โดยมากมักจะใช้ร่วมกับการตรวจพบตัวเชื้อเพื่อแยกว่าเชื้อที่ตรวจพบเป็นเชื้อที่ก่อให้เกิดโรคหรือไม่
การรักษา
ยาที่นิยมใช้ได้แก่
·
Metronidazole ขนาดที่ใช้ 400-800 มก. วันละ 3 ครั้งนาน 5 วัน
·
Tetracyclin หรือ erythromycin
1 กรัมต่อวันเป็นเวลา 10 วัน
อ้างอิง
http://www.siamhealth.net/public_html/Disease/infectious/parasite/amoe.htm#.VllFA_lTLIU
1. โชติช่วง พนโสภณกุล. การวินิจฉัยโรคลิชมาเนีย (Leishmaniasisdiagnosis)
: ริ้นฝอยทรายและโรคลิชมาเนีย.2546: 77-97.
2. ธีรยุทธ สุขมี.
การติดเชื้อลิชมาเนียร่วมกับเชื้อเอชไอวี.2553. 1-30 (เอกสารยังไม่เผยแพร่)
3. ธีรยุทธ สุขมี. โรคติดเชื้ออุบัติใหม่ในประเทศไทย.
2553: 1-30 (เอกสารยังไม่เผยแพร่)
4. ธีรยุทธ สุขมี. Negleted disease in
Thailand ;Leishmaniasis. 2552: 116 หน้า เอกสารประกอบการบรรยายในการอบรม “โครงการพัฒนาศักยภาพเครือข่ายเพื่อการเฝ้าระวังโรคลิชมาเนีย”
วันที่ 13-14 พฤษภาคม2552 ณ
ลำปำรีสอร์ท จังหวัดพัทลุง.
ไม่มีความคิดเห็น:
แสดงความคิดเห็น